Transcrição completa: O açúcar está a matar-nos lentamente - O Projecto Conhecimento

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O açúcar está a matar-nos lentamente - O Projecto Conhecimento

Bem-vindos ao Knowledge Project. Sou o vosso anfitrião, Shane Parrish, o curador do blogue Farnam Street, uma comunidade online dedicada a aproveitar ao máximo o melhor do que outras pessoas já descobriram. O Knowledge Project é um podcast onde analisamos pessoas interessantes e descobrimos os modelos que utilizam para tomar melhores decisões, viver a vida e causar impacto.

Neste episódio, recebo o fascinante Gary Taubes. O Gary é um jornalista científico premiado, autor dos livros «Good Calories Bad Calories» e «Why We Get Fat». Vão ficar a saber mais sobre o papel do açúcar, dos hidratos de carbono e da fibra; como é que o pequeno-almoço se tornou a refeição mais importante do dia; o que é a ciência e qual é o estado atual da ciência nutricional; porque é que ele diz que o vinho não faz mal; o seu próximo projeto de livro e muito mais. Espero que gostem desta conversa tanto quanto eu gostei.

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Gary, estou muito contente por te ter no «The Knowledge Project».

Óptimo. Estou feliz por estar aqui.

Uma das perguntas que tenho quando penso em si é como será a sua dieta diária. Como é que pensa sobre os alimentos que consome?

Sim, é engraçado. Quando falámos sobre as coisas de que eu não queria falar, uma das coisas em que pensei foi: “Será que posso dizer que não quero falar sobre a minha alimentação diária?” Depois, pensei que provavelmente não poderia dizer isso, porque o assunto acabaria por surgir em algum momento da entrevista.

A forma mais fácil de ver isto é que já não como cereais, amidos nem açúcares, porque acho que me fazem engordar e prejudicam a minha saúde. E substituí-os, na maior parte, por, sabes, produtos animais gordurosos. Portanto, não é bom para os animais, mas acho que é bom para mim fisicamente. E sou uma daquelas pessoas que se convenceu de que a manteiga e o bacon são alimentos saudáveis. E espero estar certo.

Porque é que achas que a ciência da nutrição se encontra num estado tão precário em comparação com outras áreas da ciência médica? Ou seja, o que é que há na nutrição que levou a tantos equívocos?

Bem, em primeiro lugar, não sabemos se é realmente melhor do que outras áreas da ciência médica. Uma das questões que me coloco sempre… Sabemos o que vemos, certo? Por isso, estudo ciência da nutrição. Escrevo sobre ciência da nutrição. Sei que a ciência da nutrição, para mim, quase não é uma ciência funcional, mas nunca tive a oportunidade de submeter isso a investigação noutras áreas da medicina ou noutras áreas da ciência. Só nos resta esperar que sejam melhores.

A minha perspetiva sobre isto é, de certa forma, histórica. Na minha opinião, a ciência foi, de certa forma, aperfeiçoada até atingir um nível muito elevado de, sabem, uma metodologia para estabelecer conhecimento fiável. O universo, na Europa, é... Sabem, atingiu o seu auge na Alemanha e na Áustria antes da Segunda Guerra Mundial. E, de certa forma, essas pessoas compreendiam verdadeiramente o rigor necessário para fazer boa ciência, o cepticismo necessário, essa ideia que Richard Feynman mais tarde resumiu dizendo que, como sabem, os primeiros princípios da ciência são que não se deve enganar a si próprio, pois é a pessoa mais fácil de enganar.

E esta cultura da ciência começou a evaporar-se com a Segunda Guerra Mundial. E atravessou o Atlântico em campos como a física, porque abraçámos estes investigadores europeus, muitos dos quais eram judeus. E os principais cientistas do mundo, os principais físicos do mundo após a Segunda Guerra Mundial nos EUA tenderam a ser estes emigrantes europeus que são os seus estudantes. E muitos dos principais actores do Projecto Manhattan eram emigrados europeus.

E assim, havia esta abordagem muito rigorosa à ciência a ser aplicada em áreas como a física. E era possível fazê-lo em áreas como a física porque, se pensarmos na ciência em termos de hipóteses e testes, os testes eram relativamente simples, relativamente fáceis de realizar. Podia-se ter uma ideia. Podia-se construir um pequeno, sabem, cíclotron, como o Lawrence fez aqui em Berkeley. Podia, então, testar as ideias, sabendo que outras pessoas iriam fazer o mesmo em todo o mundo. E se estivesse errado, seria muito embaraçoso. Por isso, havia também, de certa forma, um feedback relativamente rápido entre hipóteses e testes.

E em campos como a nutrição e a saúde pública, não só não abraçámos os emigrantes europeus, como, de facto, em muitos casos, não queríamos ter nada a ver com estas pessoas. A hipótese e o teste, por definição, era muito mais difícil de fazer, ou o aspecto de teste da hipótese era muito mais difícil de fazer.

Assim, agora, em vez de lidar com partículas subatómicas ou com todas as partículas, para todos os efeitos, como se sabe, é possível realizar estas experiências. Na verdade, estamos agora a lidar com estes seres humanos complicados que pensam por si próprios, no contexto de doenças crónicas que demoram décadas a manifestar-se. Mesmo que fosse possível testar as hipóteses, isso demora muito tempo. É muito caro e é muito difícil, se não impossível, fazê-lo corretamente.

E assim, o que as comunidades de investigação em nutrição e saúde pública fizeram foi simplesmente baixar os seus padrões relativamente ao que considerariam conhecimento fiável. E isto acabou por se tornar uma espécie de norma generalizada em toda a comunidade, a tal ponto que estas pessoas quase… Na minha opinião, sinto que quase se esqueceram do que é necessário para produzir conhecimento fiável. E dizem, justificam-se ou afirmam que as questões são tão importantes, que há pessoas a morrer lá fora; e, por isso, não temos tempo para ser minuciosos e garantir que as nossas hipóteses estão corretas. E, para mim, a resposta verdadeiramente científica é que, se não temos tempo para ser minuciosos, não fazemos ideia se estamos certos.

Certo.

E, sabem, acabamos hoje numa situação em que temos, sabem, estas epidemias maciças sem precedentes de obesidade, e diabetes, e doenças relacionadas. E a comunidade médica de saúde pública não faz ideia, quase literalmente nenhuma ideia do que fazer a esse respeito. E todos insistem que a ciência é suficientemente boa para responder a estas questões; e, no entanto, claramente, se fossemos suficientemente bons para responder a estas questões, nunca nos teríamos metido nesta situação, por isso.

Que papel pensa que a genética desempenha nisto?

Nas epidemias de obesidade e diabetes ou na obesidade...

Sim.

Acho que, claramente, a genética… Bem, sabemos que a obesidade é hereditária. E isso já se sabe há, sabes, centenas… O tipo de corpo é hereditário, sabes. Os gémeos idênticos não têm apenas as mesmas características faciais, têm também os mesmos tipos de corpo. É evidente que a genética desempenha um papel enorme no facto de alguém ser alto e magro, baixo e atarracado, ou uma combinação dos dois. E se a genética tem influência na obesidade, também a terá na diabetes. Na verdade, não conheço os dados relativos à diabetes, mas tenho a certeza de que também existe aí uma forte componente genética.

Mas então a questão é, e esta é a questão que abordei no meu último livro, O Caso Contra o Açúcar, temos estas epidemias de diabetes e obesidade que se manifestam de forma bastante semelhante em todo o mundo, independentemente do genótipo, do genótipo, da ascendência genética da população.

Assim, sabem, os inuítes perto do Círculo Árctico, ou nativos americanos, o nosso povo das Primeiras Nações, ou, sabem, populações africanas, ou ilhéus do Pacífico Sul, ou populações do Médio Oriente, ou asiáticos do Sudeste, todos eles experimentam epidemias de obesidade e diabetes quando o seu ambiente muda da sua dieta tradicional e estilo de vida para uma dieta e estilo de vida ocidentais. E manifestam estas epidemias de forma bastante semelhante.

Portanto, é evidente que a genética subjacente não é o fator determinante neste caso. Sabes, não importa que tipo de ser humano sejas, nem de onde vieram os teus antepassados. Se fores lançado num estilo de vida ocidental moderno, é provável que te tornes obeso e, posteriormente, diabético. E, por isso, a questão que coloquei no meu livro é: o que há na dieta e no estilo de vida ocidentais que está na origem destas doenças?

Então, o que pensa sobre, por exemplo, a dieta mediterrânica, a dieta francesa e todas estas coisas? Como se houvesse dietas adaptadas às culturas ou tipos de pessoas que crescem numa determinada região, ou?

A dieta mediterrânica pode ou não ser mais saudável do que, por exemplo, a dieta dos inuítes. Por exemplo, se pegássemos nos inuítes e lhes déssemos a dieta mediterrânica, eles poderiam sair-se tão bem como os gregos, ou poderiam sair-se pior porque não tiveram tempo para se adaptar, não sei, ao azeite, ou a muitos vegetais verdes, ou, sabes, quaisquer que sejam os cereais que consomem nesta dieta. É uma espécie de… Sabes, é uma das formas como as pessoas tendem a confundir a questão fundamental.

Portanto, para mim, a questão realmente importante, a questão crítica, são estas epidemias. E os números são simplesmente fora do… Quer dizer, quase inimagináveis. Nos EUA, e de acordo com os Centros de Controlo de Doenças, desde o final da década de 1950, a prevalência da diabetes aumentou 700%, está bem. Assim, 1 em cada 11 americanos tem agora diabetes, quando o número poderia ter sido mais próximo de 1 em 1 000 ou 1 em 3 000 no início do século XX. Isso é quase incompreensível.

E ninguém, na verdade… Quero dizer, o facto de não haver, digamos, equipas de cientistas investigadores, sabes, nem grupos de intervenção em cada esquina a andar por aí com, sei lá, detetores de algum tipo a tentar descobrir qual é a causa desta doença, sabes, porque é que temos esta epidemia fora de controlo, é outra questão. Mas essa é a pergunta que temos de continuar a fazer a nós próprios: o que está a causar estas epidemias, porque não vamos conseguir revertê-las ou preveni-las até identificarmos a causa fundamental.

E isso confunde-se com questões do tipo: “Bem, devemos seguir a dieta mediterrânica para prevenir doenças cardíacas; ou devemos seguir a dieta DASH para baixar a pressão arterial; ou devemos seguir, sabes, a dieta do Ornish para reduzir o risco de doenças cardíacas?”, quando a primeira coisa que se quer saber é algo como: “O que está a causar estas epidemias, meu, porque isto é uma loucura?”

A Directora Geral da ONU, uma mulher chamada Margaret Chan, há um ano atrás referiu-se a eles como desastres em câmara lenta. E ela previu. Isto foi fascinante. Isto foi num discurso de abertura na National Academy of Medicine em Washington. E ela deu um número, uma previsão para a probabilidade de as organizações de saúde pública evitarem que estes desastres em câmara lenta se agravassem. E a probabilidade de até mesmo impedir que se agravem, disse ela, era praticamente nula.

Então, temos os desastres a acontecerem lentamente em todo o mundo. Temos o diretor da maior organização de saúde pública do mundo a prever que não conseguirão controlá-los. E, por isso, a pergunta que se deve fazer é: “Qual é a causa?”, e não se devemos seguir uma dieta mediterrânica, ou uma dieta francesa, ou algo do género.

E então, talvez, se possa ir mais longe e perguntar: haverá algo na dieta mediterrânica, ou na dieta francesa, ou nessas dietas das «Zonas Azuis», que possa ajudar a esclarecer esta questão de saber o que está a causar a obesidade, a diabetes e as doenças que lhes estão associadas?

Conseguem rapidamente fazer ouvir as vossas crenças sobre o que está a causar isto?

Muito bem. Então, mais uma vez, se pensarmos nisto como um caso criminal, a primeira questão é: qual é o crime que está a ser cometido? E, neste caso, como disse, trata-se da epidemia de obesidade e diabetes que se tem vindo a manifestar em todo o mundo após a transição para uma dieta ocidental. E, portanto, esse é o crime. É isso que queremos. E queremos descobrir quem é o autor do crime. Sabemos qual é a causa e qual é o vetor. O vetor é a dieta e o estilo de vida ocidentais. Sabes, é o comercialismo, o urbanismo e talvez os alimentos processados. Todos estes são, de certa forma, fatores que contribuem para a doença. Mas qual é a idade e, depois, qual é o vetor?

E, sabem, a questão que levanto no meu livro é que podem traçar este mapa. Volte atrás no tempo. E, na verdade, o que faria, mais uma vez, se tivéssemos um caso criminal, gostaria de saber quando o crime foi cometido, o primeiro sinal do crime. E assim, poderia fazer isto utilizando os registos hospitalares na literatura médica. E descobre, por exemplo, nos EUA, que as taxas de diabetes eram praticamente inexistentes. Embora fosse uma doença relativamente fácil de diagnosticar, viu muito pouco sinal dela antes de 1850, e mesmo na sua maioria, antes dos anos 1870.

E depois, os números nos hospitais, e pôde ver isto nos registos hospitalares em Boston, em Mass, e/ou em Filadélfia, no Hospital da Pensilvânia. Os diagnósticos de diabetes nos hospitais passam literalmente de zero por ano. Lembre-se, 1 em cada 11 americanos era considerado como tendo diabetes, e os principais hospitais da cidade veriam, em alguns anos, zero casos. E depois, podia-se ver os números passarem para um, para dois, para três por ano, para cinco por ano, para dez. E depois, nos primeiros anos do século XX, os números estão em dois dígitos. E depois, eles apenas disparam a partir daí.

E, naquela altura, era possível encontrar especialistas — como, por exemplo, o diretor do Departamento de Saúde Pública da Cidade de Nova Iorque — que afirmavam que a correlação entre o consumo de açúcar e a incidência da doença era tão estreita, de população para população, que tínhamos de considerar seriamente que o açúcar era uma das causas. E se olharmos para as indústrias que se desenvolveram nesse período. E o açúcar, ao longo do século XIX, passou de ser uma espécie de luxo caro no início do século XIX — altura em que os americanos, por exemplo, provavelmente consumiam menos de cerca de cinco libras por pessoa por ano. Isso equivale talvez a, sei lá, não sei, quatro onças de bebida açucarada por dia — provavelmente menos —, até que, no final do século XIX, o consumo atingiu cerca de 80 ou 90 libras por pessoa por ano.

Uau.

Sabem, um aumento de cerca de 20 vezes. E todas as formas como consumimos açúcar hoje em dia eram praticamente inexistentes enquanto indústrias no início do século XIX. Assim, na década de 1840, surgem a indústria dos doces, a indústria do chocolate e a indústria dos gelados. E depois, nas décadas de 1870 e 1880, surgiu a indústria dos refrigerantes, primeiro com a Dr. Pepper, depois com a Coca-Cola e a Pepsi. E, no início do século XX, estes alimentos tinham simplesmente explodido. E estão por todo o lado. E todos os principais produtores alimentares com quem lidamos hoje, os fornecedores de açúcar com quem lidamos hoje, já estão, de certa forma, estabelecidos, a vender a nível nacional, a comercializar a nível nacional e, como sabem, a ser, de certa forma, pioneiros nas suas abordagens de marketing.

Por volta de 1905, um deputado perguntou ao irmão — creio que era um dos fundadores de uma das principais empresas ligadas à Coca-Cola — se ele poderia descrever os artigos em que a Coca-Cola era publicitada. E ele respondeu: “Os artigos do dia-a-dia”, e acrescentou: “Seria mais fácil descrever os artigos em que não é anunciada.”

Então, quer dizer, o objetivo da Coca-Cola, que sempre foi basicamente garantir que toda a gente no mundo — e refiro-me mesmo a toda a gente no mundo — tenha fácil acesso à Coca-Cola e a beba regularmente. E, a certa altura, o CEO da Coca-Cola chegou mesmo a queixar-se de que o corpo humano precisa de tantas onças de água, de líquido, por dia, e que apenas cerca de 20% desse valor provém da Coca-Cola, o que é simplesmente inaceitável.

Enfim, como se vê, isto cresceu exponencialmente. O único setor que é agora um dos principais… Mas há alguns setores que são grandes fornecedores de açúcar e que demoraram um pouco mais a surgir. Assim, a indústria dos sumos de fruta só começa realmente a surgir na década de 1930 e, depois, cresce exponencialmente após a Segunda Guerra Mundial.

E a indústria dos cereais… bem, basicamente eram a Kellogg e a Post, e essas pessoas eram fanáticas pela saúde. E geriam sanatórios, em Minnesota, para pessoas abastadas que sofriam de dispepsia. E eram, na sua maioria, contra o açúcar. Assim, os cereais eram uma forma de introduzir fibra na alimentação, e eles não queriam mesmo açúcar nos seus produtos; além disso, tinham nutricionistas a trabalhar para estas empresas. Não queriam que as pessoas consumissem açúcar.

Mas após a Segunda Guerra Mundial, por volta de 1948, Post com, penso eu, foi o Sugar Crisp que finalmente derrubou a barreira e começou a vender um cereal revestido de açúcar. E de repente, todos os outros, sabem, os produtores de cereais têm de ceder ou abandonar o negócio. E podia-se ver as lutas entre os seus nutricionistas e o seu pessoal de marketing. E em todos os casos, o pessoal do marketing ganhou.

E, na década de 1960, como sabem, o pequeno-almoço americano tinha-se transformado, basicamente, numa sobremesa sem vida, com ou sem fibra, sabem. Por isso, bebemos sumos de fruta. Estávamos a comer cereais revestidos de açúcar. E depois, quando surgiu a tendência dos alimentos com baixo teor de gordura na década de 1960, sabe, passámos a adicionar iogurte com baixo teor de gordura ou sem gordura, com açúcar e leite desnatado. E é, sabe, açúcar do início ao fim.

Assim, enquanto isto acontecia, as pessoas argumentavam: “Olhem, sabem, a obesidade e a diabetes estão a disparar. O consumo de açúcar está a disparar. É evidente que esse é o principal suspeito.” E depois, à medida que começámos a compreender a fisiologia de como os açúcares são metabolizados, isso tornou claramente o açúcar também o principal suspeito de causar, de facto, a diabetes tipo 2 e uma condição chamada resistência à insulina, sobre a qual provavelmente devíamos falar. Portanto, há...

Sim, porque não me explicas como funciona a fisiologia do açúcar?

Está bem.

E a resposta que ela gera no nosso corpo?

Sim. Então, quando falamos de açúcares adicionados, nomeadamente a sacarose — que é aquele pó branco presente no xarope de milho com elevado teor de frutose —, trata-se de hidratos de carbono simples que são combinações de dois hidratos de carbono ainda mais simples. Assim, a glicose — que é o hidrato de carbono que ingerimos quando consumimos cereais e vegetais ricos em amido, como a batata — é decomposta no nosso organismo em glicose. E a glicose é transportada para a corrente sanguínea. E quando falamos de açúcar no sangue, estamos a falar de glicose, a glicose no sangue. Assim, a glicose entra na corrente sanguínea. O nível de glicose aumenta. Por isso, o seu nível de açúcar no sangue aumenta. E essa glicose é metabolizada por todas as células do corpo.

E este é o índice glicémico, mais ou menos como a resposta?

Quando falamos do índice glicémico, exatamente. Trata-se da resposta do nível de açúcar no sangue aos alimentos que se consomem. Assim, se consumir um alimento que seja quase glicose pura e que seja fácil de digerir, como o pão branco, terá um aumento, digamos, rápido do açúcar no sangue. E essa é uma das razões pelas quais o pão branco era normalmente considerado uma espécie de padrão com o qual se comparavam outros alimentos em termos de índice glicémico.

Mas há outra metade da molécula de açúcar no caso do xarope de milho com elevado teor de frutose e outros, 55%, que é esta molécula de frutose. Assim, qualquer molécula que termine em OSE é um hidrato de carbono. A frutose é, portanto, o mais doce dos hidratos de carbono. É ela que torna o açúcar doce. No entanto, a frutose não é metabolizada por todas as células do nosso corpo. É transportada através da veia porta até ao fígado. E uma grande parte dela é metabolizada pelas células hepáticas.

E, sabem, estas questões já tinham sido esclarecidas pelos bioquímicos logo no início do século XX. Mas os bioquímicos não eram médicos e não se dedicavam ao tratamento de doentes com diabetes ou obesidade. E os médicos, mesmo que tivessem conhecimentos de bioquímica, talvez não tivessem atingido este nível de conhecimento. Por isso, os médicos que tratavam a diabetes nunca compreenderam verdadeiramente o que era o açúcar nem o que o diferenciava de outros amidos.

Assim, quando se começou a debater se o açúcar era a causa da diabetes, os especialistas em diabetes tendiam a dizer que não, porque achavam que o açúcar era o mesmo que o arroz e que ambos são hidratos de carbono. E veja bem, sabemos que os japoneses comem muito arroz e têm baixas taxas de diabetes. Portanto, não se trata do açúcar nem do arroz.

Também se pensava que, assim que se começasse a administrar insulina aos diabéticos — o que teve início no início da década de 1920 —, seria difícil dosar a insulina de forma adequada. Assim, os diabéticos sofriam frequentemente episódios de hipoglicemia grave, em que podiam entrar em choque hipoglicémico e morrer, sendo necessário socorrê-los durante esses episódios. E a forma mais fácil de o fazer era com doces. Portanto, o açúcar devia ser bom para a saúde. Era assim que pensavam, e isso era visível na literatura científica.

Mas, em termos de fisiologia. Portanto, quando falamos de diabetes, estamos a referir-nos, em particular, à diabetes tipo 2, que é a forma mais comum associada à obesidade e à idade. Portanto...

É aquilo com que não se nasce; aquilo que se desenvolve mais tarde na vida.

Bem, não é… Sim, não é a forma aguda que se manifesta na infância, que é o tipo 1, nem aquela que surge tipicamente na infância, que é o tipo 1. Representa cerca de 5% de todos os casos de diabetes. E, no que diz respeito ao tipo 2, existem agora variações. Mas, no caso do tipo 2, representa efetivamente cerca de 95% dos casos de diabetes. Quando falamos da epidemia de diabetes, é do diabetes tipo 2 que estamos a falar.

E, como está tão intimamente associada ao excesso de peso, a hipótese dos especialistas em diabetes, que remonta à década de 1920, é que a doença é causada pela obesidade. E engorda-se porque se ingere demasiadas calorias e não se faz exercício físico suficiente. E provavelmente falaremos sobre isso daqui a pouco.

Mas, no início da década de 1960, assim que os cientistas dispuseram de uma ferramenta que lhes permitia medir com precisão as hormonas no sangue, perceberam que a diabetes tipo 2 era uma doença ou o que se denomina resistência à insulina. Assim, no caso da diabetes tipo 1, não se tem insulina suficiente ou não se tem insulina de todo, e não se consegue metabolizar adequadamente os hidratos de carbono que se ingere. E, na prática, por mais que se coma, acaba-se por morrer de fome, porque não se consegue utilizar esses combustíveis provenientes dos alimentos.

E partia-se do princípio de que toda a diabetes era apenas uma espécie de défice de insulina, até à década de 1960, quando se passou a poder medir efetivamente os níveis de insulina na corrente sanguínea, e a comunidade científica percebeu que os diabéticos de tipo 2 apresentam, na verdade, níveis elevados tanto de insulina como de açúcar no sangue. Portanto, a insulina não deve estar a funcionar. Portanto, ou são resistentes à insulina que secretam, ou esta não está a funcionar suficientemente bem, pelo que têm de secretar mais insulina.

Assim, desde o início da década de 1960 que sabemos que a diabetes tipo 2 é uma doença caracterizada pela resistência à insulina. Além disso, verificou-se que as pessoas obesas também tendiam a apresentar resistência à insulina. Apresentavam níveis elevados de açúcar no sangue e níveis elevados de insulina.

E existe uma condição que hoje se conhece como síndrome metabólica, que é um conjunto de anomalias que, de certa forma, é basicamente a síndrome de resistência à insulina. Portanto, trata-se, como sabem, de níveis elevados de açúcar no sangue com intolerância à glicose, como se denomina. Além disso, está a ganhar peso, ou a circunferência da cintura está a aumentar, o que significa que está a engordar. E apresenta níveis elevados do que se denomina triglicéridos, que são uma forma sob a qual a gordura se apresenta no sangue. E tem um nível baixo de colesterol HDL, que é o colesterol «bom». E a sua pressão arterial está elevada. Portanto, é todo este conjunto de anomalias metabólicas que, não só inclui a obesidade e a diabetes, como também está associado a doenças cardíacas, acidentes vasculares cerebrais e todas estas outras doenças crónicas.

Assim, quando começamos a pensar neste conjunto de doenças associadas à resistência à insulina e nos questionamos: «O que quer que cause a resistência à insulina causa obesidade, diabetes, hipertensão, doenças cardíacas, acidentes vasculares cerebrais, cancro ou Alzheimer», verificamos que praticamente todas as doenças crónicas estão relacionadas com a resistência à insulina. E as melhores investigações sobre as causas da resistência à insulina sugerem que esta tem início no fígado e começa com a acumulação de gordura no fígado.

E, de facto, existe neste preciso momento outra epidemia em curso, a chamada doença hepática gordurosa não alcoólica. Esta está associada à obesidade, à diabetes e à síndrome metabólica. Portanto, tudo tem como alvo o fígado. E aí entra a frutose. Agora, vou voltar ao argumento contra o açúcar. Ora, temos a frutose, um dos componentes do açúcar, a ser metabolizada no fígado.

E o fígado não evoluiu para metabolizar nos níveis que vemos hoje. Por isso, ao longo dos últimos dois milhões de anos, só se encontrava açúcar em pequenas quantidades na fruta. É isso que faz com que, em pequenas quantidades, a frutose seja o que torna a fruta doce. E encontrava-se em quantidades ainda menores nos vegetais verdes. Mas nada comparado com a quantidade que se encontra, por exemplo, numa Coca-Cola, num copo de sumo de maçã, numa barra de chocolate, num cone de gelado ou em qualquer um desses alimentos em que, na verdade, estamos simplesmente a despejar frutose no fígado. E, na década de 1960, a bioquímica já tinha demonstrado com bastante clareza que, quando se despeja frutose no fígado, este converte-a em gordura.

E, por outro lado, temos os investigadores da resistência à insulina a dizer: “Olha, a resistência à insulina parece ser causada pela acumulação de gordura nas células do fígado.” E o que eu estou a dizer é que, como sabem, há 150 anos que as pessoas afirmam que, quando a diabetes surge, isso acontece após o aumento do consumo de açúcar. E depois, há todos estes mecanismos biológicos que sugerem que o açúcar está literalmente na cena do crime no corpo humano quando a resistência à insulina começa, desde o momento em que a resistência à insulina começa. Sabes, estás a caminho de toda esta série de doenças crónicas que agora se estão a tornar epidémicas ou que já são epidémicas.

Porque nos sentimos tão atraídos pelo açúcar?

É uma boa pergunta. Sabes, se fizeres essa pergunta sobre qualquer droga de abuso ou qualquer substância viciante — nicotina, cafeína, álcool, heroína e cocaína —, quer dizer, é mais ou menos o… Por um lado, a ideia é que nos tornámos viciados em alimentos porque existe uma área do nosso cérebro chamada núcleo accumbens, ou centro de recompensa, que nos recompensa. Essa área existe para recompensar comportamentos que são benéficos para a espécie.

Assim, quando se atinge um orgasmo durante o sexo, o núcleo accumbens responde liberando dopamina no corpo, o que proporciona uma sensação fantástica e faz com que se queira repetir a experiência. E quando comes alimentos — o que, como sabes, temos de fazer —, especialmente aqueles que sabem bem, isso também estimula uma resposta de dopamina no núcleo accumbens, pelo que queres continuar a comer, o que significa que continuarás a manter-te vivo e a reproduzir-te.

E assim, as drogas de abuso acabam por ser coisas que, por qualquer motivo, por mero acaso, sabes, ao longo da história da humanidade, provámos 10 milhões de folhas, ramos, amidos, sabes, animais para consumo. E, vejam só, há algumas coisas que acabaram por estimular excessivamente o núcleo accumbens e a dopamina. E essas tornam-se substâncias que causam dependência, que nós, então, queremos repetir, repetir e repetir. E, assim, há evidências de que o açúcar estimula a secreção de dopamina no núcleo accumbens, tal como estas outras drogas de abuso.

E nos animais, pelo menos nos ratos e nos ratinhos, podemos realizar estas experiências. É possível demonstrar que ficam mais viciados no açúcar do que na cocaína ou na heroína. Ora, algumas destas experiências foram realizadas em França. São, de certa forma, perversamente fascinantes. Basicamente, criava-se um vício nos ratos de laboratório com uma dose diária de cocaína ou heroína. Depois, dá-se-lhes a escolha entre açúcar ou cocaína. E se escolherem o açúcar, não podem voltar à cocaína. Não podem consumir as duas coisas ao mesmo tempo. Sabem, ao longo de alguns dias, o rato passa da cocaína para o açúcar. Demora um pouco mais a fazer a transição da heroína.

Isso é fascinante.

Sim. Quer dizer, é óbvio que não se podem fazer estas experiências com crianças, mas se tiveres filhos, provavelmente nem precisas de o fazer. Portanto, há muita… É óbvio que o açúcar é uma substância psicoativa. Sabes, damos-lho aos recém-nascidos quando são circuncidados. Sabes, bastam umas gotas de água com açúcar na língua para se poder remover o prepúcio, e isso não os incomoda, pelo menos não a curto prazo.

Sabes, o açúcar sempre foi considerado um analgésico. E, na verdade, quando chegou à Europa, entre os séculos XIII e XIV — ou no século XII, após as Cruzadas —, era visto mais como um medicamento e considerado como tendo usos medicinais do que como um alimento ou uma especiaria.

Mas, sabem, a minha frase favorita é de Charles Mann, o jornalista e historiador, que é meu amigo e alguém cujo trabalho me deixa simplesmente impressionado. E ele disse, no seu livro “1493”, ao abordar a indústria do açúcar: «Os cientistas debatem hoje entre si se o açúcar é ou não uma substância viciante, ou se simplesmente agimos como se fosse.» E é como se, sabes, fosse óbvio… Mais uma vez, acho que, como tenho filhos, não preciso de investigação científica para me dizer que esta substância tem um poder sobre os meus filhos que nenhum outro alimento tem.

E, sabes, até mesmo os defensores mais fervorosos do açúcar, e, sabes, historiadores e jornalistas diriam: “Bem, claro, os pais continuam a ter influência sobre o comportamento dos filhos.” Quer dizer, são eles que comem o açúcar. Não se pode deixar que comam todo o açúcar que quiserem. Portanto, há claramente… Sabes, quer se trate deste efeito no núcleo accumbens, quer haja um facto interessante que possa também impulsionar o consumo de açúcar no fígado — isto é um pouco mais técnico. Mas sempre me perguntei qual o papel que isso desempenha. Mas há algo nisso, claramente, que faz com que se torne algo de que gostamos, porque afeta o nosso cérebro e o corpo de uma forma que nos faz querer mais. Sabes, queremos repetir a experiência.

Muitas pessoas parecem pensar que se trata simplesmente de uma questão de calorias ingeridas e calorias gastas. O que dizes sobre esse argumento?

Caramba. Não. Isto foi... Sabes, eu...

Esta é a coisa mais comum que leio, certo.

Então, quando comecei a minha investigação — isto é, a investigação jornalística sobre este tema —, e se recuarmos até à primeira e famosa reportagem de capa da New York Times Magazine que publiquei em 2002, intitulada “E se tudo isto for uma grande mentira?”, havia uma frase em que eu dizia… Sabem, eu estava a especular que a gordura alimentar não engorda as pessoas, mas sim os hidratos de carbono. E então desenvolvi essa ideia. Disse: «É evidente que é o excesso de calorias que nos leva a comer demais.»

E depois, na verdade… Sabes, recebi um adiantamento avultado pelo livro. E pude dedicar cinco anos da minha vida à investigação. E a Internet, naquela altura, permitiu-me aprender, sabes, a… Era como se tivesse surgido uma nova tecnologia. E, de repente, eu podia, sabes, sentar-me no meu escritório, que na altura ficava em Nova Iorque, e aceder a todas as fontes primárias sobre obesidade, quer fosse na literatura académica, em livros ou em atas de conferências, sabes, desde o século XIX. Quero dizer, naquela altura. Hoje em dia, é possível descarregá-las virtualmente. Naquela altura, entre 2002 e 2006, tinha estudantes por todo o país cuja função era ir às bibliotecas médicas locais e, sabe, fazer cópias das 50 ou 100 referências que lhes enviava. E depois, eu comprava livros.

Então, comecei mesmo a fazer a minha pesquisa e percebi que essa ideia de que o excesso de calorias é o que nos faz engordar é a… E sinto-me envergonhado por nunca ter pensado nisso. É logicamente equivalente a dizer, sabes, que o excesso de dinheiro nos torna ricos, ou não sei, que marcar pontos num jogo de futebol faz com que se ganhe. Sabes, para mim é quase incompreensivelmente ingénuo. E agora compreendo de onde vem essa ideia, porque li toda esta literatura. E, até hoje, continuo um pouco perplexo.

Então, vou falar das minhas pequenas irritações. Sabem, o meu livro sobre o açúcar foi publicado. Recebi críticas quase que unanimemente maravilhosas. E depois, o Jerome Groopman, na revista «The New Yorker», descartou o livro de forma condescendente como sendo o trabalho de uma espécie de, sabem, aspirante a jornalista de investigação. E depois, na sua crítica, ele afirma que o único facto inegável sobre a investigação em nutrição é a importância das calorias. E, sabem, o excesso de calorias engorda.

Pensei, sabes, se fosse o James Surowiecki a escrever sobre economia e ele dissesse que o único fator inegável na ciência da riqueza é a importância dos dólares, sabes, o David Remnick ou alguém da equipa dele diria: “Estás a brincar connosco? Estás louco? Claro que são os dólares, sabes bem.” Quer dizer, se estivéssemos a discutir a acumulação de riqueza, eu não parava de te dizer, sabes, ele, o Gary Weiss, disse: “Vamos falar sobre porque é que o Bill Gates é tão rico.” E eu respondi: “Bem, porque ganha mais dinheiro do que gasta.” Ele começou: “Porque é que é que eu convidei este tipo?”.

E se estivéssemos a falar sobre as alterações climáticas, ele disse: “Porque é que a atmosfera está a aquecer?”, partindo do princípio de que está mesmo a aquecer — o que estou a começar a acreditar, já que há algumas semanas tivemos temperaturas de 100 graus aqui em Oakland —, e eu respondi: “Bem, claramente, a atmosfera está a aquecer porque está a absorver mais energia do que aquela que liberta.” Sabes, acabei de, numa única frase, anular, de certa forma, milhares de milhões de dólares em investigação sobre o que se passa com a atmosfera e, sabes, os vários gases com efeito de estufa, e os comprimentos de onda da luz que refletem ou, sabes, transmitem. Quero dizer, todas as complexidades da ciência das alterações climáticas seriam anuladas por esta afirmação de que a atmosfera está a aquecer porque está a absorver mais energia do que a que liberta, o que, obviamente, tem de acontecer.

Assim, a questão é que a ciência da nutrição desde a década de 1860 até à década de 1920 foi completamente dominada, uma vez que todas as ciências são, pelo que podiam medir, as tecnologias disponíveis para fazer observações. E tudo o que tinham eram dispositivos chamados calorímetros onde podiam medir o conteúdo energético de um alimento, e depois podiam medir a energia gasta pelos seres humanos, colocando-o nestes calorímetros de tamanho de sala ou cães. E depois, podiam fazer experiências com animais onde se, sabe, lhes davam deficiências vitamínicas ou minerais, e ver que tipo de doenças ainda se manifestam a partir daí.

Portanto, toda a ciência da nutrição resumia-se à calorimetria, à energia ingerida e à energia gasta, bem como às vitaminas e aos minerais. E quando as pessoas começaram a debater quais poderiam ser as causas da obesidade, fazia todo o sentido pensar em termos de calorias, porque era a única coisa que podiam analisar. Era tudo o que tinham.

E assim, por volta de 1910-1920, tinham essa ideia muito simplista, com algumas palavras do tipo $5 associadas para a fazer parecer mais complicada, que dizia que as pessoas engordavam porque consumiam demasiadas calorias ou porque não gastavam o suficiente. E isso parecia coincidir com o que vemos à nossa volta, ou seja, é improvável vermos pessoas obesas a correr maratonas ou a realizar trabalho físico pesado. Por isso, tendemos a considerá-las sedentárias ou preguiçosas.

E vê-se frequentemente pessoas obesas, e temos esse tipo de modelo do Falstaff e do Shakespeare. Sabes, elas já não existem, mesmo que ainda estejam por aí. É como se prestasses atenção a elas. Reparas nelas quando estão presentes. E quando vês uma pessoa obesa sentada num restaurante a comer uma salada minúscula, nem te passa pela cabeça, não te ocorre, porque isso contradiz a tua crença de que são glutões. Por isso, parecia encaixar-se naquilo que parecia ser o senso comum. Era fácil de acreditar.

E depois, o mais estranho é que a comunidade de investigação acabou de comprar e de se fechar nela de uma forma que, mais uma vez, parte dela pode ser explicada por ... Assim, nem toda a comunidade de investigação se fechou nela, os clínicos alemães e austríacos. E na Alemanha e na Áustria, sabe, estas pessoas estavam a fazer de longe a melhor ciência médica do mundo na altura. E foram pioneiros em todos os campos da ciência relevantes para a obesidade, algum metabolismo, genética, endocrinologia, a ciência das hormonas, nutrição, todos os tipos de ciência vieram da Alemanha e da Áustria. Estes tipos de Herr Professor Doktor, que tanto veriam pacientes como teorizariam sobre qual poderia ser a causa das perturbações.

E tinham concluído que a obesidade tinha de ser uma perturbação hormonal. Tinha de ser, porque havia todas essas manifestações. É uma espécie de perturbação da regulação hormonal. Sabes, diziam coisas do tipo: «Olha, os homens e as mulheres engordam de forma diferente.» Portanto, as hormonas sexuais estão envolvidas na obesidade. Sabemos que, quando as pessoas têm deficiência de insulina — ou seja, não têm insulina —, não conseguem armazenar gordura corporal. Portanto, a insulina deve desempenhar um papel. E refiro-me ao facto de estas pessoas ficarem emaciadas, independentemente da quantidade de comida que lhes dêmos — os diabéticos de tipo 1. Portanto, a insulina deve desempenhar um papel no armazenamento de gordura corporal.

Sabemos que existem, como sabem, tumores, tumores gordurosos chamados lipomas, que não dependem da quantidade de comida que as pessoas ingiram nem da atividade física que pratiquem. Se tiver um lipoma, pode passar fome que ele não desaparece. O lipoma não vai desaparecer. Vai continuar a ser esse aglomerado de gordura.

E houve até casos na literatura em que as pessoas fizeram enxertos de pele. Sabes, um enxerto de pele retirado do estômago e colocado, por exemplo, no dorso da mão para cobrir uma queimadura. E depois, à medida que envelhecem, tornam-se obesas. E numa das mãos não há gordura corporal. Sabes, se olhares para o dorso da tua mão, é um local onde simplesmente não armazenamos, ou não tendemos a armazenar, gordura corporal. Por outro lado, temos essa gordura enorme e resistente nessa outra mão. Por isso, dir-se-ia que existem claramente enzimas reguladoras na própria pele que determinam se esta área do corpo irá ou não acumular gordura. E tudo isto deve estar relacionado com as hormonas e pode também ser regulado pelo sistema nervoso central.

E depois, a Escola Alemã e Austríaca evapora com a Segunda Guerra Mundial, literalmente. Sabe, estas pessoas emigram para os EUA, acabam em... Sabe, um dos grandes endocrinologistas da Universidade de Viena acaba por viver em Los Angeles escrevendo artigos e trabalhando para o Hospital de Evangelistas Médicos, porque ninguém mais quer contratar estes emigrados europeus, particularmente os judeus.

E depois, após a guerra, os investigadores europeus tinham muitas outras coisas em que pensar, mais importantes do que a obesidade. Já na América, agarraram-se à ideia de que tudo se resumia à quantidade de comida que se ingeria e ao exercício físico. Sabes, muita investigação sobre a magreza. Já não queriam ler a literatura alemã. Portanto, a língua franca da medicina antes da Segunda Guerra Mundial era o alemão. Após a Segunda Guerra Mundial, havia muitos jovens médicos alemães. Quer dizer, desculpem, jovens investigadores americanos que tinham combatido na guerra e que, ingenuamente — e com razão, claro —, nutriam essa antipatia natural pelos alemães e austríacos. Eles não iam ler a literatura. Não citavam os estudos anteriores à Segunda Guerra Mundial. E simplesmente recriaram a ciência da obesidade como uma doença resultante da gula e da preguiça.

E, na década de 1960, as principais figuras nesta área eram psicólogos que tentavam alterar o comportamento das pessoas obesas e levá-las a comer menos. O meu exemplo favorito era uma ideia em que se pedia à esposa do homem obeso que lhe negasse relações sexuais se ele não perdesse peso naquela semana. E, de repente, passa-se a ser uma questão de alimentação… A obesidade torna-se um distúrbio alimentar.

E depois, mais tarde, passa a ser considerado um distúrbio de comportamento sedentário na década de 1970. E nenhuma destas pessoas… Sabes, se há psicólogos a estudar o assunto, bem, a especialidade deles é a psicologia. Não é a endocrinologia. Não se trata de hormonas. Trata-se de comportamento. Por isso, surge frequentemente este fenómeno de «o que se vê é tudo o que existe», e isso nunca desapareceu.

E ainda hoje, os grandes temas da investigação sobre a obesidade giram em torno desta ideia de que a obesidade é causada por alimentos altamente apetecíveis ou gratificantes. E a implicação é que há algo de especial no cérebro das pessoas obesas. Elas não conseguem controlar o apetite perante a avalanche de, sabem, os «pontos de prazer» criados pelo sal e pela gordura, em oposição à ideia simples de que há algo nos alimentos que ingerimos que desencadeia uma resposta hormonal que diz ao corpo para armazenar gordura ou, sabem, para a mobilizar e utilizar como combustível, e que tudo isto está relacionado com a resistência à insulina.

No início da década de 1960, ficou claro que a insulina — a hormona insulina — era o principal regulador da acumulação de gordura no corpo humano. Assim, o que acontece é que a insulina é secretada em resposta ao teor de hidratos de carbono. Assim, o nível de açúcar no sangue começa a subir e o corpo liberta insulina para sinalizar ao tecido magro que absorva a glicose do sangue e a queime como combustível. A insulina facilita, a nível técnico, a absorção do açúcar, da glicose, mas também sinaliza ao tecido adiposo para reter qualquer gordura e armazenar toda a gordura que tenha ingerido.

Então, é como se estivéssemos a dividir o consumo de energia para dizer: “Olha, o problema imediato é que temos este aumento do nível de açúcar no sangue, e um nível elevado de açúcar no sangue é tóxico. Portanto, a forma como vamos lidar com isso é armazenar gordura para tirar isso do caminho e, depois, queimar o açúcar no sangue o mais rapidamente possível. E à medida que o açúcar no sangue começa a baixar, a insulina também começa a baixar. E então, pode mobilizar a gordura que armazenou e usá-la como combustível, que é como o seu corpo deve funcionar.

Então, existe um conceito chamado «flexibilidade metabólica», em que, quando o açúcar no sangue começa a baixar, a gordura entra em ação. Simplesmente passas de queimar glicose para queimar gordura. As tuas células devem ficar perfeitamente satisfeitas em fazer isso. Mas se tiver resistência à insulina, os níveis de insulina permanecem elevados e nunca consegue efetuar essa transição com sucesso. Assim, o nível de açúcar no sangue desce, mas continua a acumular gordura. É como uma chave de catraca. E, dia após dia, só avança numa direção. Limita-se a acumular gordura, e é tudo o que faz.

Portanto, como sabem, esta é, mais uma vez, a forma prolixa de dizer que, enquanto as pessoas acreditarem que tudo se resume às calorias, nem sequer estão a prestar atenção às hormonas e enzimas que regulam a acumulação de gordura. E o que me surpreende é que, em fevereiro passado, foi publicado um artigo no *The New England Journal* sobre a patogénese e os mecanismos da obesidade, e podem ler esse artigo. Esta é a revista médica de referência a nível mundial e, na verdade, não há qualquer discussão sobre os mecanismos, para além de um pressuposto de que as pessoas comem em excesso. E, como sabem, isso é o que está implícito.

E pode consultar o manual de referência a nível mundial, o manual de medicina, o manual mais influente, que se chama, creio eu, «Princípios de Medicina de Harrison». E o capítulo sobre a obesidade foi escrito por, como sabem, um investigador muito, muito inteligente chamado Jeff Flier, que, até recentemente, era reitor da Faculdade de Medicina de Harvard. E pela sua esposa, que é igualmente inteligente e talentosa, Terry Maratos-Flier. E eles fazem investigação em conjunto.

E se procurarmos realmente o que é que causa a obesidade, nesse capítulo, parte-se do princípio de que é o consumo excessivo de calorias. É comer demais. É um problema comportamental. E não há qualquer discussão sobre o que tem sido uma ciência muito bem desenvolvida no que diz respeito ao sistema regulador hormonal que controla tanto a utilização de ácidos gordos como fonte de energia como o armazenamento de gordura nas células adiposas.

E, na minha opinião, não vejo como é que isso se pode defender. E, como disse, é quase incompreensível. E passei 20 anos a tentar compreender isto. E, de certa forma, compreendo cada passo do processo, como aconteceu e quando aconteceu. E continuo a querer dizer às pessoas: estão a falar de uma perturbação relacionada com a acumulação excessiva de gordura. Não é preciso discutir o sistema regulador que controla a acumulação de gordura, as hormonas e as enzimas nas células adiposas, nas membranas das células adiposas, noutras partes do corpo, e num sistema maravilhoso, aperfeiçoado ao longo de milhões de anos para regular isto? E está claramente desregulado.

Bem, há uma coisa que ainda não te ouvi mencionar e sobre a qual estou curioso: qual é o papel das fibras?.

Essa é uma excelente pergunta. Mais uma vez, é interessante. Tenho de abordar estes assuntos numa perspetiva histórica, e peço desculpa por isso. Penso neles...

Não, isto é espantoso.

Sim. Para compreender esse papel, é preciso saber de onde ele surgiu. Assim, na década de 1960, vários investigadores britânicos começaram a centrar-se na ideia de que era o açúcar — ou o açúcar e os cereais refinados — que causavam a obesidade, a diabetes e as doenças cardíacas.

E assim, estes dois, um deles é John Yudkin, que é o principal nutricionista britânico, e o outro é um colega chamado Peter Cleave que era um investigador naval britânico. E Cleave tinha a vantagem de, como homem da marinha, ter viajado por todo o mundo, e tinha visto que existem todas estas disparidades nas taxas de doenças crónicas em todo o mundo, para onde quer que se vá.

Assim, os centros urbanos, ocidentalizados, urbanos tinham altas taxas de obesidade, e diabetes, e doenças cardíacas. Mas, sabe, as áreas menos ocidentalizadas e as áreas não urbanas apresentavam taxas mais baixas. Portanto, a questão é, o que estava a conduzir isso? Ele concluiu que era o refinamento dos grãos que estávamos a consumir, incluindo o açúcar. E assim, nos anos 60, Yudkin estava a publicar nas revistas médicas, e Cleave tinha escrito um livro chamado The Saccharine Disease, explicando que eram os grãos refinados e os açúcares que causavam este aglomerado de doenças.

E então, entra em cena um homem chamado Denis Burkitt, que era médico missionário em África em… já não me lembro. Onde ficava a ETM? No Uganda. Burkitt ficou famoso por uma investigação médica que realizou e que levou à identificação do primeiro vírus causador do cancro conhecido como linfoma de Burkitt, em homenagem a ele. Portanto, era um médico muito conhecido e muito famoso.

E o ETM chega ao poder no Uganda. E, enquanto ele foge de volta para o Reino Unido e procura coisas para fazer, o principal epidemiologista britânico do mundo, Sir Richard Doll — famoso por ter identificado o cigarro como causa do cancro do pulmão —, dá-lhe o livro de Cleave e diz: “Devias ler isto. Não sei até que ponto está certo, mas há muita coisa brilhante aqui.” E o Burkitt lê-o e acha-o brilhante. Mas depois, ele pensa que nunca vamos conseguir convencer o mundo a abdicar do açúcar, do pão branco e da cerveja. E, sendo britânico, está também obcecado com a obstipação. Completamente obcecado com a obstipação.

Assim, ele conclui que o problema não é a presença de açúcar no pão branco e na cerveja. É o refinamento da fibra, a ausência da fibra. Quando se refinam estes produtos — por exemplo, quando se parte do trigo e se transforma em pão branco —, elimina-se toda a fibra nesse processo. E ele sabe que a fibra ajuda a combater a obstipação, e a obstipação é uma doença que se verifica frequentemente em conjunto com este conjunto de doenças ocidentais.

Assim, na década de 1970, Burkitt começou a publicar artigos em conjunto com outro ex-médico missionário africano chamado Hugh Trowell, afirmando que o problema residia na ausência de fibra, e não na presença de açúcar, nem nos cereais altamente refinados e com elevado índice glicémico. E é possível conciliar esta hipótese das fibras com a ideia sobre a gordura alimentar que também foi ganhando força ao longo da década de 1960. Assim, ao longo da década de 1960, a maior parte da comunidade científica especializada em nutrição e doenças cardíacas tinha concluído que a gordura alimentar causava doenças cardíacas. E, se causava doenças cardíacas, também causava obesidade.

E depois, o Cleave dizia: “Não, não, não. Não é isso.” O Cleave e o Yudkin acham que não é a gordura alimentar, mas sim o açúcar e os cereais refinados. E estas eram vistas como hipóteses concorrentes que não podiam ser resolvidas. Em parte, se disséssemos às pessoas para comerem menos gordura, a questão era o que iriam comer, se não fosse açúcar e cereais. Por isso, essas duas hipóteses não podiam ser conciliadas.

Mas depois aparece o Burkitt e diz: “Não, não, não. Não é o açúcar nem os cereais refinados. É a ausência de fibra. Por isso, devem seguir dietas com baixo teor de gordura e ricas em fibra”, e toda a gente pensa: “É isso mesmo.” Sabem como é, surgiu a moda dos muffins de farelo. Os muffins de farelo começaram a aparecer no mercado, sabem, um ano após a primeira publicação de Burkitt. E isso tornou-se o senso comum desde então.

E o problema é que estas são hipóteses, certo? E já falámos sobre como as pessoas fazem um péssimo trabalho a testar hipóteses. São muito difíceis de testar. Mas, no início dos anos 2000, já era bastante claro que nenhuma destas hipóteses podia ser confirmada experimentalmente. Na verdade, uma das pessoas com quem falei — conversei com o Richard Doll alguns anos antes de ele falecer, no âmbito da minha investigação — disse-me: “Sim. Afinal, a única coisa que a fibra realmente cura é a obstipação.” E eu respondi: “Bem, será que o Cleave teve razão o tempo todo?” E ele disse: “Sim, é uma boa observação. O Cleave realmente acertou em cheio.”

E tudo o que fiz no meu livro foi dizer: “Olha, parece que o Cleave e o Yudkin provavelmente estavam certos desde o início. Estão ainda mais certos. E também algumas outras pessoas, como o Atkins. Pois é, essa é a história. Sabes, as fibras… continuamos obcecados com as fibras. A ideia de que… Bem, como já disse, a ciência avança quando surgem novas tecnologias que nos permitem observar coisas novas.

Portanto, a ciência por trás da obesidade e da diabetes está completamente desorientada. Sabes que não fizeram quaisquer progressos. Não conseguem explicar o fenómeno. Até mesmo um artigo que foi recentemente publicado, uma revisão da Endocrine Science Society sobre a obesidade, escrita por algumas das principais figuras da área — que foi, de certa forma, uma resposta ao meu trabalho e ao de outros —, na qual afirmavam, claramente, que a obesidade é causada pelo consumo excessivo de calorias e que uma caloria é uma caloria. E depois, eles disseram, de certa forma: «Mas não sabemos realmente o que faz as pessoas engordarem nem como as fazer emagrecer.» Portanto, estas pessoas estão claramente perdidas.

E o que estou a dizer é que uma das razões pelas quais se perderam é porque a revolução na endocrinologia foi a obesidade; a investigação ignorou isso, passou por cima, nunca tirou partido disso. Isso foi em 1960, na ciência. Assim, a obesidade torna-se uma espécie de ciência verdadeira para a comunidade médica. Em 1993, quando a hormona leptina foi descoberta, passou a ser uma subdisciplina da biologia molecular, da genómica e da proteómica. Mas, naquele ano de 1960, a endocrinologia, que de certa forma tinha resolvido a questão, foi simplesmente deixada para trás.

Então, surge agora outra tecnologia nova. De repente, já é possível sequenciar o genoma das bactérias do intestino. Com a nova tecnologia, passamos a ver coisas novas. E, agora, partimos do princípio de que poderemos aprender coisas novas. E estamos desesperados por uma teoria sobre a obesidade, certo, porque não sabemos o que a causa nem o que a previne. Assim, o bioma intestinal ganha enorme destaque. E as pessoas dizem: “Uau, é evidente que os ocidentais obesos e diabéticos têm biomas intestinais diferentes dos das populações de caçadores-coletores em África.” Qual é a diferença? Bem, os caçadores-coletores comem mais fibra. Não sei. Então, volta-se a dar ênfase à fibra. E depois há pessoas como eu a dizer: “Espera lá. E a endocrinologia dos anos 60? Lembram-se disso?”

Então, sabes, para mim, o que me preocupa é o que aconteceu na década de 1970. Se adicionares fibra, podes retardar a digestão dos hidratos de carbono. Podes até retardar a digestão dos açúcares. Portanto, isso provavelmente ajudaria, mas focaste-te na coisa errada. Não é a ausência de fibra, é a presença desses outros alimentos. E poderia ajudar mais ao encontrar a resposta certa, em vez de apresentar mais uma resposta errada.

Em que é que mudou de ideias, ou onde é que os seus pensamentos mudaram significativamente desde que começou a desenvolver as suas hipóteses alternativas, penso eu, de obesidade, de que os hidratos de carbono promovem a resposta à insulina, que promove a gordura corporal? Quero dizer, o que mais o surpreendeu ao mergulhar nisto?

Bem, quer dizer, mais uma vez, quando comecei isto, pensava que o excesso de calorias causava obesidade, por isso, sabes como é. Mas estamos a fazer suposições. Estás a perguntar-me isto, basicamente, depois de eu ter abandonado essa crença. Portanto, a pergunta é: há alguma coisa em que eu costumava acreditar e de que ainda não estou convencido de que esteja errada?

Sim, sim.

Em termos simples. Não substancialmente, não. Podíamos falar de uma das coisas que fiz em tudo isto. No decurso disto, fui co-fundador desta iniciativa sem fins lucrativos chamada Iniciativa de Ciência da Nutrição.

NuSi, sim.

Sim. Chamamos-lhe NuSi. Bem, pode ser NuSi, acho eu. Então, a NuSI, fui cofundador com o Dr. Peter Attia, que é um médico muito, sabes, talentoso e que também tem experiência na área empresarial. E a nossa hipótese era, especialmente no que diz respeito a esta questão do equilíbrio energético, à obesidade e ao equilíbrio energético: será uma questão de regulação hormonal? E a implicação é ter em conta os alimentos que causam obesidade, o conteúdo calórico e o efeito desses alimentos no estado hormonal subjacente.

E, mais uma vez, de certa forma, acho que não devíamos ter de fazer as experiências para o demonstrar porque, sabem, hoje em dia acho essa questão do equilíbrio energético tão ingénua, mas vamos admitir que falei demasiado sobre isso; convenci-me de que é fácil perceber essa ingenuidade.

Assim, pensámos que se conseguíssemos que a comunidade de investigadores fizesse eles próprios as experiências, e compreendesse as hipóteses concorrentes, e compreendesse, sabe, os nossos argumentos, e então poderíamos angariar o dinheiro para eles fazerem a investigação, isto teria um efeito profundo no seu pensamento. E se alguma coisa, neste momento, já fizemos mais mal do que bem.

Como assim?

Assim, dos estudos que financiámos, o primeiro foi um estudo-piloto com alguns investigadores muito influentes na área da obesidade. E foi também uma experiência de aprendizagem para mim. Por isso, no meu primeiro livro, *Good Calories, Bad Calories*, abordo esse tema. O epílogo é, em parte, uma reflexão sobre o facto de eu não acreditar que a ciência da nutrição seja uma ciência funcional; que lhe faltam muitas das características que uma ciência funcional tem de possuir, particularmente aquele tipo de intercâmbio crítico e rigoroso entre cientistas, em que atacam as ideias uns dos outros e se servem mutuamente para compreender como é que se podem estar a iludir a si próprios.

Sabes, Robert Murden, um filósofo da ciência, disse que este tipo de troca de argumentos críticos na ciência faz com que a forma como algumas mães, sabes, criam os seus filhos pareça uma brincadeira de crianças em comparação. Sabes, é suposto ser uma espécie de…

Francis Crick disse que uma colaboração eficaz só funciona se for possível sermos rudes uns com os outros. Sabem, é preciso fazer críticas construtivas. E o que tenho observado nestas comunidades de nutrição e saúde pública é que é demasiado fácil criticar o trabalho uns dos outros, por isso não o fazem. E, assim, acabam por deixar passar trabalhos de qualidade inferior.

Bem, abordo esse assunto no epílogo de «Good Calories, Bad Calories». Foi um dos pontos em que o meu editor me deixou, de certa forma, expressar a minha consternação, mas foi a um nível macro. Não fazia ideia de como era difícil realizar estas experiências a nível micro. Na verdade, como não sou cientista nem investigador experimental, e a minha única experiência se resumia a, como sabem, ter sido, de certa forma, orientado por alguns dos maiores físicos do mundo durante a escrita dos meus dois primeiros livros e ter observado como eles realizavam o seu trabalho. Não tinha noção de como é fácil estragar uma experiência e de como surgem consequências indesejadas — fenómenos inesperados que tornam a interpretação da experiência quase impossível.

E, mais uma vez, se estiveres a trabalhar num mundo em que, tipo, sabes, podes fazer a tua experiência com o ciclotrão na segunda-feira, ter os resultados na quarta-feira e os teus colegas explicarem-te o que fizeste mal na sexta-feira, para depois repetires a experiência na segunda-feira, isto não é um grande problema.

Certo.

E a história da ciência está repleta desse tipo de, sabes, exemplos e debates. Mas se estiveres a trabalhar num mundo em que a experiência te custou cinco milhões de dólares e nunca mais vais conseguir $5 milhões para a repetir.

Isso é mesmo difícil, sim.

Isso é difícil. E surgem o mesmo tipo de problemas. Não é que os físicos sejam melhores nisto do que os nutricionistas, porque, se estiveres a fazer algo novo que nunca foi feito antes, não fazes ideia de como o teu equipamento, os teus participantes, os fornecedores das tuas dietas ou o que quer que seja vão estragar tudo. Não dá para planear tudo.

Portanto, parte da minha revelação situou-se a este nível micro, não apenas na forma como a ciência podia ser facilmente descarrilada por mero azar ou, sabem, pelo imprevisto, o que era aquilo, sabem, os “desconhecidos desconhecidos”. Mas a tendência entre os investigadores de fingir que isso não aconteceu ou de ignorá-lo, porque, se realmente o enfrentarem, estão basicamente a dizer: «Aqui está um artigo que acabei de escrever e que não vale a pena ler. Por isso, vou fingir que vale a pena. E a única forma de fingir isso é não mencionar todas as razões pelas quais não vale a pena.»

E é suposto publicar dados negativos, mas a verdade é que é muito difícil conseguir que sejam publicados. E ninguém quer dedicar tempo para, finalmente, conseguir que um artigo seja publicado numa revista científica séria, precisamente porque é negativo. Por isso, surgiram muitos problemas na hora de realmente nos envolvermos nisso. E fico a pensar: quão ingénuo fui eu, afinal, e será que alguma vez resolveremos estes problemas?

O que achas que será necessário para que, digamos, a comunidade de investigação nutricional se torne muito mais rigorosa? Parece que… quer dizer, a influência da epidemiologia torna isso difícil. Uma percentagem tão grande de estudos nutricionais baseia-se em medidas correlativas, em vez de causais, levando as pessoas a acreditar que, sabe, praticamente todos os alimentos causam ou previnem o cancro. Como é que se resolve isto?

Bem, essa é a questão. Estou envolvido neste projeto; devo ser coautor de um artigo para o British Medical Journal sobre políticas de nutrição. Eles estavam a publicar uma série sobre políticas de nutrição. Assim, um dos artigos é sobre gordura alimentar. E sinto-me honrado por terem aceitado o meu trabalho e por me terem convidado para ser coautor, juntamente com dois epidemiologistas.

Um deles está em Harvard, e há 10 anos que não gosta do meu trabalho. E assim, escrevi um artigo de capa da revista New York Times sobre a ciência da epidemiologia utilizando o Estudo de Coorte de Harvard como um estudo de caso de pseudociência. Assim, posso compreender porque é que ele poderia estar zangado comigo e discordar da minha forma de pensar.

Assim, o conflito neste artigo reside no facto de a comunidade de nutrição, impulsionada por estes epidemiologistas, considerar, no que diz respeito às gorduras saturadas, que se todos nós, na população em geral, substituíssemos as gorduras saturadas por gorduras polinsaturadas, viveríamos mais tempo e seríamos mais saudáveis. Teríamos menos doenças cardíacas, menos diabetes, talvez menos obesidade e menos resistência à insulina.

Portanto, isto significa, na prática, substituir… Não sei se pensam nisso com tanta antecedência, mas significa, na prática, substituir os alimentos que temos vindo a consumir há milhões de anos enquanto espécie. Sabem, principalmente gorduras animais por óleos vegetais que são relativamente novos na dieta humana, nomeadamente o óleo de soja, o óleo de canola e o óleo de milho.

E o argumento que tenho vindo a defender nos e-mails, sem sucesso, é que, se partirmos desse pressuposto, estamos a assumir que estes óleos vegetais são intrinsecamente saudáveis, que são benéficos, que são equivalentes às estatinas. Se dermos óleos vegetais a toda a gente, as pessoas ficarão mais saudáveis se consumirem estes produtos. E esta é uma ideia que, se se tratasse de um medicamento, nunca seria possível pôr em prática sem ensaios clínicos a longo prazo para comprovar que não vai causar mais mal do que bem ou, na verdade, que não vai causar qualquer mal. Não basta dizer que 80% das pessoas vão viver mais tempo se descobrirmos que 20% vão morrer ou ficar com diabetes.

Sabes, uma coisa é um médico dizer: “Acho que devias tomar uma estatina. Aqui está o… Sabes, a vantagem é que, na minha opinião, vamos baixar o teu LDL e a tua inflamação, e vamos reduzir o teu risco de doença cardíaca. Há uma pequena probabilidade de ficares com diabetes ou de teres dores musculares; nesse caso, vamos interromper a estatina ou mudar para um medicamento diferente.” Outra coisa bem diferente é as organizações de saúde pública e os governos dizerem que toda a nação deve tomar estatinas, sem se importarem se 1 em cada 30 pessoas da população ficar com diabetes, porque as outras 29 poderão viver mais tempo.

Portanto, trata-se de dois cenários totalmente diferentes. E se se supõe que os óleos vegetais sejam benéficos, temos de realizar esse tipo de testes. Temos simplesmente de os fazer. E o que escrevi num e-mail ao autor principal foi: “Está a dizer-me que, se cozinhar o salmão do meu filho de 11 anos em óleo de canola em vez de manteiga, eles vão viver mais tempo, o meu filho de 11 anos vai viver mais tempo e não haverá consequências negativas? Preciso de saber se tem provas mais sólidas do que as que apresentou antes de aceitar isso, porque o óleo de canola assusta-me. Azeite, talvez eu ceda. Óleo de canola, óleo de milho, óleo de soja… são alimentos totalmente novos para a população humana.”

Portanto, a resposta deles, a resposta de Harvard, é que nunca conseguiremos realizar estes estudos. O que está a pedir é praticamente impossível. São muito caros, talvez meio mil milhões de dólares ou $100 milhões. O que está a pedir é que, para testar isto, sejam necessárias talvez 40 000 pessoas que possam ser distribuídas aleatoriamente para consumir óleo de canola, manteiga, óleo de soja ou gordura de coco. Escolha a sua…

E vão ter de continuar a fazê-lo durante dez anos. E vão ter de cumprir as regras com bastante rigor, porque, ao fim de dez anos, vamos querer poder comparar os chamados ”desfechos concretos» — ou seja, se há mais ou menos doenças cardíacas. Não apenas fatores de risco, como os níveis de colesterol, mas se eles realmente desenvolvem mais doenças cardíacas, mais cancros, mais diabetes. Estão mais pesados? Têm uma função cognitiva melhor ou pior?» Quero dizer, há toda uma série de coisas que podem acontecer se se alimentar as pessoas com um alimento completamente novo.

E estão a discutir, porque isso não é viável; temos de basear-nos nas evidências de que dispomos. É simplesmente demasiado difícil realizar este ensaio. É demasiado caro, e as pessoas não vão seguir os nossos conselhos; além disso, as pessoas a quem damos óleo de canola vão ficar fartas e passar a usar manteiga. E as pessoas a quem dermos manteiga vão ficar mais preocupadas com a saúde por causa do óleo de canola, e isso vai simplesmente… E vamos descobrir, tal como já aconteceu no passado, e já gastámos meio mil milhões de dólares, e ou não sabemos a resposta, ou não gostamos da resposta. Por isso, devemos contentar-nos com o que temos e com este sistema que não funciona.

Então, deixem-me apresentar-vos a minha «contra-argumento ao contra-argumento»: na física, os físicos decidiram, em bloco, que queriam saber se o bóson de Higgs existia e se existe uma base científica por trás do Modelo Padrão. E a melhor forma que conhecem de o fazer é construir um enorme acelerador, que custa $10 mil milhões. E depois custa mil milhões de dólares por ano a manter em funcionamento. Por isso, fizeram isso. E depois, a sociedade financiou o projeto. Financiámos isso porque a sociedade considera que se trata de uma questão importante e que a sociedade será melhor se gastarmos dinheiro a tentar responder a essa questão do que se não o fizermos.

E depois, há colaborações com 1 500 cientistas a trabalhar, sabem, em quatro detetores deste enorme acelerador de partículas, ou 1 500 cientistas em cada detetor. Os artigos têm listas de nomes mais longas do que os próprios artigos. Mas é isso que se faz porque se quer saber a resposta, sabe, no que diz respeito à fusão nuclear. Por isso, pensamos que, enquanto sociedade, vamos deparar-nos com alguns problemas energéticos graves, quer haja ou não alterações climáticas envolvidas, mas vamos simplesmente ter de sustentar as vidas de dez mil milhões de pessoas até 2050. Isso vai exigir uma quantidade enorme de energia.

As nossas, como sabem, reservas de combustíveis fósseis vão esgotar-se. Não dá para o fazer com energias renováveis. Simplesmente não é prático. Precisamos de energia nuclear e, idealmente, de fusão nuclear; em vez da fissão nuclear. E a energia de fusão é difícil de alcançar. E, até agora, já gastámos $50 mil milhões em investigação sobre fusão nuclear a nível mundial. Provavelmente vai custar mais 50 mil milhões até descobrirmos, quer consigamos construir um reator de fusão funcional, quer descubramos que não é possível, mas fazemo-lo na mesma. Gastamos esse dinheiro porque achamos que é importante para a nossa espécie e para a sobrevivência da nossa espécie.

Portanto, o meu contra-argumento é o seguinte: quer dizer, estes contratorpedeiros que colidiram com navios no Mar do Japão — dois deles nos últimos seis meses — são navios que valem mil milhões de dólares. Se gastarmos mil milhões de dólares… A obesidade e a diabetes custam ao sistema de saúde dos EUA, segundo as estimativas, mil milhões de dólares em custos médicos diretos por dia. Se gastássemos o equivalente a um dia de custos médicos, acho que provavelmente conseguiríamos dar resposta a cada um destes estudos, mas temos de estar dispostos a fazê-lo e temos de decidir, enquanto sociedade, que vale a pena; os epidemiologistas e os profissionais de saúde pública têm de deixar de argumentar que é demasiado impraticável e que nunca será feito, e, em vez disso, defender que se faça.

E, sabes, se as pessoas decidirem, tudo é possível. Até se poderia realizar esses estudos, de certa forma. Se realmente tentassem, conseguiriam. Sabem como os estudos falharam no passado. Dá para encontrar formas de o fazer que proporcionem as respostas. E, depois, é preciso ter paciência para obter as respostas.

Assumiu uma posição muito pública no que parece ser um debate um tanto acalorado. Como se esforça por manter a honestidade intelectual?

Ser intelectualmente honesto é fácil. Quer dizer, basta fazê-lo. Embora os meus críticos provavelmente argumentassem que eu não o sou.

Quem é o seu crítico mais severo da sua honestidade intelectual?

Não sei. Quer dizer, há alguns blogueiros por aí que… Quer dizer, talvez estejam atrasados. Tens blogueiros que te odeiam?

Ah, sim. Estou sempre a receber correio de ódio.

Sim, é mais ou menos isso, sabes. Quer dizer, a blogosfera acaba por selecionar pessoas que… E quanto mais… Quer dizer, há sites que existem, em parte, para argumentar que sou um idiota. E quanto mais veementemente defendem isso, sabes, mais visitas recebem. Na comunidade, em geral, continuo a lutar contra esta tendência de simplesmente… Sabes, é mais fácil simplesmente ignorar-me, ou quando se vêem mudanças, sabes, prestar… Não é preciso prestar muita atenção ao meu trabalho porque, sabes, está publicado em livros. E trata-se apenas de alguns artigos revistos por pares na literatura científica. Por isso, é mais fácil simplesmente ignorar-me do que confrontar os argumentos.

E, mais uma vez, um dos problemas que sinto nesta área — a epidemiologia nutricional e a saúde pública ao longo dos últimos 50 anos — é que acharam mais fácil simplesmente ignorar os céticos, em vez de enfrentar as questões, verificar se os céticos têm razão, se os críticos têm razão e o que é preciso fazer para resolver esses problemas, caso seja possível. Portanto, já sabe.

Mas tenho amigos. Tenho um endereço de e-mail. Estou a trocar e-mails com o diretor do Departamento de Nutrição da Tufts, e ele enviou-me um artigo escrito por Tom Frieden, o antigo diretor do CDC, publicado no New England Journal of Medicine, no qual se defende que os estudos epidemiológicos observacionais têm, muitas vezes, de servir de base para as decisões em matéria de saúde pública, bem como para as recomendações médicas de saúde pública e de tratamento médico. E não podemos colocar os ensaios clínicos num pedestal tão elevado como fazemos, porque os estudos observacionais são claramente suficientes em alguns casos. E ele enviou-me isso apenas para dizer que este artigo brilhante expressava a sua posição melhor do que ele próprio conseguiria.

E assim, li o artigo. E disse: “Bem, escusado será dizer que não o acho brilhante. E eis todas as razões por isso.” E ele respondeu: “Bem, estás a selecionar os dados que te convêm. Sabes, estás a ser intelectualmente desonesto.” E é uma acusação fácil de fazer. E, se tiver tempo, respondo dizendo: “Na verdade, não estou a selecionar os dados que me convêm. Olha para o estudo que me enviaste. Na verdade, ele não sustenta o argumento que estás a usar para defender a tua posição. E estou a pedir provas que o sustentem.” Portanto, é esse tipo de acusação que é muito fácil de fazer.

Quando se faz o que eu faço, quer dizer, isso é um problema. Sabes, aparece um jornalista a condenar toda uma área, várias áreas de investigação inteiras, compostas por pessoas muito inteligentes que tiveram muito sucesso nas suas carreiras, receberam uma enorme quantidade de feedback positivo e que acreditam que estão a fazer o bem ao mundo. Qualquer um deles poderia ter seguido, sabes, para o setor privado e ganho mais dinheiro.

Quer dizer, estas são pessoas realmente bem-intencionadas. E, sabes, aparece um jornalista qualquer e diz: “Sabes, falhaste. Estragaste tudo. Fizeste má ciência.” Quem é que vai aceitar isso? Quer dizer, eu não conseguiria. Não posso esperar que eles o façam. Por isso, parte do meu trabalho é aguentar as críticas e continuar a apresentar os argumentos da forma mais honesta possível. E tenho uma vantagem que eles não têm.

O que é isso?

Portanto, como sabem, a conclusão é que estas doenças crónicas são causadas pelos hidratos de carbono presentes na alimentação. E é esse o contexto. E se retirarmos os hidratos de carbono e os substituirmos por gordura, as doenças crónicas não desaparecerão, não para toda a gente, mas para a maioria das pessoas. Portanto, trata-se, na verdade, do argumento de que, se as pessoas seguirem dietas muito pobres em hidratos de carbono e ricas em gordura — sendo que a dieta mais pobre em hidratos de carbono e mais rica em gordura seria a cetogénica, que é o exemplo extremo —, ficarão mais saudáveis.

E o mundo está agora cheio de pessoas que fizeram isso e ficaram mais saudáveis. E se há uma coisa que eu e outros como eu, que estamos nas prateleiras mais apertadas, conseguimos alcançar foi derrubar a resistência a estas dietas, vistas, a um certo nível, como modas passageiras, mas também como mortíferas. Ou seja, a comunidade médica pensava que eram mortíferas. Por isso, agora, há todo um mundo de pessoas — diabéticos, indivíduos obesos, pessoas com distúrbios neurológicos — que seguem estas dietas e ficam saudáveis.

E claro, sabes, talvez estejam a aumentar o colesterol LDL e venham a morrer mais cedo de doenças cardíacas, mas uma mulher escreveu isto numa publicação no Instagram: “Perdi 100 libras e estás a dizer-me que o bacon me vai matar. É como se estar 100 libras mais magra e comer bacon fosse pior do que ser como eu era antes.” Portanto, este tipo de movimento está a crescer.

E os médicos também fazem isso porque têm os mesmos problemas e questões de saúde que todos nós. Portanto, se o fizerem e resultar, ficam entusiasmados com o método, recomendam-no aos seus doentes e estes também ficam entusiasmados, se funcionar. Se não funcionar, simplesmente perdem-nos. E, infelizmente, existe esse tipo de viés cognitivo no que estou a descrever. Mas existe este movimento sobre o qual as pessoas gostariam de falar. É uma área, mas é basicamente alimentada como uma moda passageira, embora seja impulsionada por um fenómeno clínico muito profundo: a eficácia clínica destas dietas para reverter a diabetes, a obesidade ou outras condições. E isso é difícil de travar.

Estou a entrevistar estes profissionais para o meu próximo livro, uma espécie de exercício solipsista, mas é fascinante. E estava a falar com um médico sul-africano que agora trabalha na Colúmbia Britânica, que é incrivelmente apaixonado por estas dietas com baixo teor de hidratos de carbono e alto teor de gordura. E ele transmite isso a todos os seus doentes. E eu perguntei: “Porque é que é tão apaixonado por isto?” E ele respondeu: “É porque não consigo deixar de ver o que vi. Sabe, coloquei aquele doente diabético nesta dieta. Faço com que a sigam. E esta é uma pessoa que, sabe, toma insulina, tem excesso de peso e é obesa. Durante o resto da vida, ele come da forma que come e da forma que as associações de diabetes querem que ele coma. Basicamente, tudo o que estamos a fazer é, sabes, adicionar medicamentos e ajustar as suas injeções de insulina. E quando o colocas nesta dieta, ele fica saudável.”

E isso é uma dieta com baixo teor de hidratos de carbono e alto teor de gordura?

Uma dieta com poucos hidratos de carbono e rica em gorduras. E é uma dieta fácil, porque não se sente fome. Não há doces por aí. Já não se come donuts, batatas fritas nem cereais. Mas ele está a substituí-los por algumas coisas bastante… Enfim, esse tipo de observação clínica.

Sabes, há uma startup em São Francisco chamada Birdhealth que está a fazer isto numa escala um pouco maior, com smartphones, orientadores de saúde e médicos. E, sabes, até recentemente as pessoas acreditavam que até a diabetes tipo 2 era irreversível. Basicamente, quem começava a tomar insulina ficava a tomá-la para sempre, até ser derrubado pelos efeitos secundários. E, agora, as pessoas estão a demonstrar, com estas dietas — e talvez com outras também —, que esta é uma doença reversível. É uma doença que pode ser controlada sem medicamentos. Portanto, só isso já vai mudar o debate, e já consigo ver que isso está a acontecer.

Acha que a indústria do açúcar acabará por ser tratada de forma semelhante à indústria do tabaco no que diz respeito à forma como é difamada?

De certa forma, isso já está a acontecer, para grande consternação da indústria do açúcar. É engraçado, participei num programa da NPR há algumas semanas com o Michael Moss, o autor de «Sugar, Salt, Fat» ou «Fat, Salt, Sugar», seja lá como se chame. E a presidente da Associação do Açúcar, uma jovem, ex-jogadora de basquetebol universitário chamada Courtney Peterson… Não, Courtney, esqueci-me do apelido dela.

E, de qualquer forma, mais tarde, percebi. Ainda ontem, recebi um cartão simpático da Courtney a agradecer-me por ter participado no programa com ela e por termos discutido o assunto. Por isso, na verdade, foi muito bom ter participado, mas é um pouco como receber um cartão simpático do presidente da Fundação do Tabaco. Estão a ser difamados. Eles sabem disso. Vêem o que está para acontecer, sabes, a indústria dos refrigerantes, os fornecedores de alimentos ricos em açúcar.

Por um lado, sabem que têm um produto que vai continuar a vender-se. Por isso, não vão livrar-se dele, porque as pessoas vão continuar a consumi-lo. É tal e qual como, não sei, acho que 17% dos americanos ainda fumam. Portanto, a percentagem baixou bastante, mas ainda há algumas pessoas. Os jovens vão começar a fazê-lo, tal como vão continuar a consumir bebidas açucaradas.

Mas eles percebem que o fim está próximo. Sabem para onde isto vai e estão a diversificar. Tipo… caramba, dá para ver que estão a diversificar. E, sabes, estão numa posição difícil porque, como já defendi na imprensa, ao contrário da indústria do tabaco. A tarefa da indústria do tabaco era, de alguma forma, tentar convencer o mundo de que a comunidade científica estava errada e semear a confusão sobre o que a comunidade científica dizia.

O que a indústria do açúcar teve de fazer foi lembrar à comunidade científica que aquilo em que acreditavam, em geral, se aplicava ao açúcar, em particular. Assim, os investigadores na área da obesidade afirmavam que, no que diz respeito à obesidade, uma caloria é uma caloria é uma caloria. E, se isso for verdade, então o açúcar é inofensivo. Não se pode demonizar um alimento por ser demasiado bom para se comer.

Sim, sim.

Sabes, tudo se resume às calorias. E depois, os nutricionistas e os cardiologistas diziam que a gordura alimentar causava doenças cardíacas. Por isso, a indústria do açúcar pagou a nutricionistas e cardiologistas para escreverem artigos a dizer: “Acreditamos que a gordura alimentar causa doenças cardíacas, porque era isso que eles diziam.” E depois, tiveram de lembrar às pessoas que a sabedoria convencional é que uma caloria é uma caloria.

Por isso, quase não se pode culpá-los. E, na verdade, não os culpo, porque se os nutricionistas e os investigadores da obesidade tivessem acertado, teriam colocado a indústria do açúcar numa posição em que esta fosse obrigada a mudar, em vez de, mais uma vez, tudo o que tivessem de fazer fosse argumentar: “Ei, olhem, pessoal, somos inofensivos. A comunidade diz que somos inofensivos. Não nos culpem.”

Mas, agora, mais uma vez, como sabem, quando se tem epidemias de obesidade e diabetes, e é evidente que estas não são causadas pelo consumo de gordura na alimentação, e, como sabem, o açúcar é a causa provável — quer seja simplesmente porque as pessoas consomem demasiado, seja lá o que isso signifique, quer seja porque é tóxico —, e isso é um mundo à parte. Por isso, agora, quando eles ripostam, as pessoas apontam a forma como estão a ripostar, mesmo que essa riposta seja apenas uma tática de adiamento para lhes dar tempo para se diversificarem.

Que conselhos práticos daria a alguém que pensa: “Quero fazer algo a este respeito. Que passo posso dar?”

Refere-se às epidemias em geral ou sobre...

A minha saúde, a minha saúde pessoal.

Está bem. E é interessante, foi precisamente sobre isso que passei os últimos dois meses a conversar com investigadores. Portanto, sabes, penso claramente que, de todos os… Portanto, o problema é o teor de hidratos de carbono na alimentação. E acho que o teor de gordura, na sua maioria, é inofensivo, se não mesmo benéfico para a saúde.

E é isto que eu diria à minha família, e os meus filhos dir-vos-iam que eu lhes dizia isso demasiadas vezes. Portanto, o pior dos hidratos de carbono são os açúcares, e o pior dos açúcares são os açúcares líquidos, porque os consumimos e digerimos muito rapidamente. Por isso, deve eliminar as bebidas açucaradas e, idealmente, optar por bebidas não adocicadas, o que significa, na maioria dos casos, água ou vinho tinto. E se vai beber ao longo do dia, a água é provavelmente a melhor escolha; ou, como sou viciado em cafeína, não me importo de beber café, esteja certo ou errado.

Só quero lá voltar por um segundo. O vinho está bem?

O vinho é a única área ou álcool onde falo de onde penso que a moderação é significativa.

Está bem.

Então, sabes, a vida… Esta é uma das lições que tirei dos livros sobre o açúcar. No que estou a fazer, e especialmente quando abordo o tema do açúcar, há claramente um aspeto à «O Grinch que Roubou o Natal». Estou a tirar a alegria das pessoas, ou estou a sugerir que a alegria delas as está a matar e que devem livrar-se dela por conta própria. Sabes, foi a minha mulher que, de certa forma, vê como parte do seu papel na vida o de, digamos, reprimir as minhas tendências à la Grinch. E ela pode até ter razão.

Então, ao escrever o livro, sabes, uma das revelações foi basicamente que a existência humana não é assim tão fantástica. Está a melhorar porque a televisão está a melhorar. Mas, sabes, na maior parte das vezes e para a maioria das pessoas, é difícil, é trabalhoso, é cansativo e não há muitos potes de ouro no fim do arco-íris.

E assim, para a grande maioria da humanidade, as substâncias intoxicantes — algo que podemos fazer para nos intoxicar — fazem com que tudo valha a pena e ajudam-nos a passar o dia. E, sabem, é isso que as substâncias que causam dependência fazem. É por isso que, quando eu era fumador, ansiava pelo meu próximo cigarro. Isso, literalmente, ajudava-me a passar o dia. Com a dependência da cafeína, por volta das 18h, já estou a pensar na primeira chávena de café da manhã e em como vai saber bem. Precisamos de substâncias intoxicantes.

As drogas de abuso têm efeitos secundários demasiado graves, que se manifestam demasiado depressa para a maioria das pessoas, e provocam comportamentos que também são perigosos. Temos de ter alguma coisa. E, se não for isso, é o açúcar. Sabes, muitos de nós automedicamo-nos com açúcar. Quer dizer, estou deprimido, quero um donut. Sejamos sinceros. O que é que se faz com isso?

E então, a questão é que, como sabem, há pessoas que conseguem tolerar isso. Há pessoas que são relativamente saudáveis, que não são, sabes, pré-diabéticas, nem diabéticas, nem têm excesso de peso, nem são obesas; e que não vão desenvolver síndrome metabólica; e que podem comer, sabes, cupcakes duas vezes por dia durante toda a vida, e ficar absolutamente bem e felizes. E acho que são as pessoas mais sortudas do mundo.

O problema é que não sabem quando estão a comer os donuts. Tal como os fumadores não sabem se aquele cigarro lhes vai causar cancro do pulmão até ser tarde demais. No caso dos doces, provavelmente ainda há tempo para reverter a situação com estas dietas rigorosas.

Mas, dito isto, eu livrar-me-ia do açúcar. E, como sou um ex-fumador, posso dizer que, quando fumava, não conseguia imaginar a vida sem cigarros. E os cigarros, como disse, eram a minha razão de viver, num nível fundamental. E fumava-se depois de tudo. Sabes, depois de uma refeição, depois de um treino, depois do sexo. A maioria de nós não come sobremesa nem chupa um chupa-chupa depois do sexo, mas fumar depois do sexo era algo que simplesmente se fazia. Simplesmente tornava a vida digna de ser vivida.

E depois, desistes. Durante três meses, sentes-te miserável. Durante um ano, ficas infeliz. E esperas que, no final do ano, não tenhas perdido todos os teus amigos por reagires de forma exagerada a tudo, porque não tens cigarros para, digamos, moderar as tuas reações emocionais. E depois, ao fim de uns dois ou três anos, chegas a um ponto em que já nem consegues imaginar porque é que alguma vez fumaste.

Então, acho que é possível deixar o açúcar. E cheguei a um ponto em que sinto que não preciso de açúcar para que a minha vida valha a pena. E acho que isso pode ser verdade para a maioria das pessoas. Mas talvez eu tenha apenas sorte por ter uma vida particularmente desafiante e interessante. Portanto, essa é a primeira coisa. A segunda coisa é o índice glicémico elevado, os cereais e os vegetais ricos em amido.

Quais são os piores em termos de legumes com amido?

Bem, é difícil dizer. E, na verdade, não sei bem. Sabes, há quem diga que o trigo é claramente o pior cereal, por causa do glúten e de outras questões. O Bill Davis descreve no livro «Wheat Belly» que os vegetais ricos em amido não fazem mal, que a batata-doce não faz mal, ou que, se só comeres batatas e mais nada, ficarás saudável, magro e feliz. E não sei se alguma dessas coisas é verdade.

Qual é a tua opinião sobre o glúten?

Não sei. A sério que não sei. Seria… A minha opinião é a seguinte: quer dizer, sei que muitas pessoas passaram a seguir uma dieta sem glúten. As pessoas que costumavam gozar com o meu estilo de vida de baixo teor de hidratos de carbono e que agora não consomem glúten e se orgulham disso, falam demasiado sobre o assunto. Mas quando deixam de consumir glúten, acabam por deixar de consumir a maioria dos hidratos de carbono.

Certo.

E depois, descobrimos que eles recomendam… Sabes, no livro «Wheat Belly», onde recomendam o «Grain Brain». Dizem para deixar de consumir trigo por causa do glúten. Esse é o principal problema, mas também não se deve comer açúcar. E outros amidos podem ser problemáticos porque estimulam a secreção de insulina. Portanto, as pessoas que adotam uma dieta sem glúten. É evidente que há pessoas que ficam mais saudáveis e há, claramente, pessoas que sofrem de doenças relacionadas com o glúten, que, quando não consomem glúten, deixam de ter essas doenças. É tão simples quanto isso. E isso representa, supostamente, cerca de 5% da população, se bem me lembro.

Mas essas outras pessoas têm este tipo de problemas gerais. Não sei se estão a melhorar porque deixaram de consumir glúten, ou porque deixaram de consumir todos os hidratos de carbono, ou porque deixaram de consumir açúcar juntamente com o glúten, ou...

Bem, muitas vezes, quando se desiste do glúten, desiste-se de um monte de alimentos embalados. A sua selecção alimentar apenas muda totalmente.

Sim. Basicamente, é preciso abdicar de muitos alimentos processados.

Sim.

Portanto, não seria uma experiência fácil de realizar. É isso que a torna fascinante. E conheço um autoexperimentador de alto nível que fez isto e que disse que, basicamente, deixou de consumir trigo. Substituiu as 400 calorias diárias de trigo por 400 calorias de arroz e ficou mais saudável. E acredito que, no caso dele, foi mesmo isso que aconteceu. Portanto, a questão é: o que torna esta experiência nutricional relativamente fácil de realizar é o facto de bastar substituir os alimentos ricos em glúten pelas suas versões sem glúten.

Então, digamos, num estudo com 400 mil participantes, pegas nos mil indivíduos e 500 recebem, sabes, pão de trigo normal. E devem comer quatro fatias por dia, enquanto os outros recebem pão sem glúten e também devem comer quatro fatias por dia. E essas são as únicas fontes de glúten. Depois, mantém-se o estudo durante alguns anos e vê-se que...

O efeito sobre a...

O efeito. Portanto, não precisas de te preocupar com isso. Um dos grandes problemas dos estudos sobre nutrição é que, se eu quiser estudar o açúcar e tiver de eliminar essas 18% das nossas calorias provenientes do açúcar, tenho de as substituir por alguma coisa. Substituo-as? Não posso substituir por refrigerante dietético porque, nesse caso, não estou a ingerir as calorias que o açúcar fornece. Poderia substituir por glicose, ou, por exemplo, por amido. Posso substituir por gordura ou por proteína. Todas essas opções terão um efeito diferente, e não se saberá se qualquer benefício ou prejuízo observado é causado pela ausência do açúcar ou pela presença daquilo com que o substituímos. Mas seria fácil fazer um estudo sobre o glúten, se alguém quisesse; só que, nesse caso, eu teria mais confiança para saber em que acreditar.

Fale comigo sobre jejum.

O jejum é outra forma de abordar os distúrbios metabólicos que ganhou destaque nos últimos três ou quatro anos, impulsionada por um médico britânico chamado Michael Mosley, por Jason Fung, um nefrologista de Toronto, e por Valter Longo, creio eu, da UCLA. Portanto, como sabem, é interessante. Antigamente, pensava-se que, se uma pessoa fosse obesa, o pequeno-almoço era a refeição mais importante do dia. A razão pela qual o pequeno-almoço era considerado a refeição mais importante do dia era um daqueles pensamentos típicos e simplistas sobre nutrição e obesidade.

Assim, os investigadores especializados em obesidade repararam que as pessoas obesas tendiam a saltar o pequeno-almoço e a ingerir a maior parte das suas calorias desde o início da tarde até ao fim da noite. E concluíram que, se saltassem o pequeno-almoço e fossem obesas, talvez fossem obesas precisamente por saltarem o pequeno-almoço; e, por isso, deviam tomar o pequeno-almoço. Assim, todos devemos tomar o pequeno-almoço, confundindo uma associação com uma causalidade e sem nunca a ter realmente comprovado.

Então, a certa altura — e tenho de ler com mais atenção os trabalhos de Jason Fung ou de Michael Moseley —, as pessoas começam a perguntar: “E se, de facto, saltarmos refeições?” Portanto, a ideia subjacente à hipótese dos hidratos de carbono e da insulina é que, desde que se mantenham os níveis de insulina baixos, se está a mobilizar gordura, utilizando-a como combustível. Assim, está-se, de facto, a retirar gordura do tecido adiposo, que é literalmente o que se pretende fazer quando se quer perder peso, e a queimar essa gordura para obter energia.

Portanto, se prolongares esses períodos, sabes, de manhã antes do pequeno-almoço, quando estás em jejum, é nessa altura que os teus níveis de insulina estão mais baixos. E a razão pela qual não te levantas a cada três ou quatro horas para comer durante a noite, nem a cada duas horas, é porque os teus níveis de insulina baixaram e estás a utilizar a gordura que armazenaste como fonte de energia. À noite, estás a queimar ácidos gordos como combustível. Portanto, a ideia é que, desde que não tenhas comido de manhã, a tua insulina permanecerá baixa. Vais continuar a queimar gordura. Podes prolongar o intervalo entre as refeições e vais queimar mais gordura, sabes, e tem de ser a gordura que armazenaste, porque não estás a comer nada.

Portanto, não sei se essa era a lógica original. É por isso que acho que pode funcionar. Mas as pessoas descobriram que, se, por exemplo, alongarem o intervalo entre as refeições de, digamos, 12 horas para, digamos, 18. Portanto, se jantar às 19h, não comer nenhum lanche nessa noite, saltar o pequeno-almoço na manhã seguinte e a sua primeira refeição for o almoço ao meio-dia ou às 13h, poderá acelerar a queima de gordura, para usar um cliché. E pode não ser assim tão difícil de fazer, porque, desde que a insulina esteja baixa, vai mobilizar gordura e queimá-la.

E revela-se relativamente fácil para as pessoas fazerem. E então, algumas pessoas, particularmente Jason Fung, aperceberam-se de que, sabe, não só as pessoas com dietas de baixo teor de carboneto podem muito facilmente fazer 18 horas de jejum, como também podem muito facilmente fazer três dias de jejum ou mesmo três semanas de jejum. E, agora, o que quer que eu queira dizer com bastante facilidade é totalmente relativo.

E esta é uma forma de controlar a diabetes para, de certa forma, dar um descanso ao pâncreas, para que, quando voltar a processar os alimentos, possa estar revigorado. Em alguns casos, isso pode ter dado às células beta tempo para, digamos, recuperar o seu funcionamento biológico. Há muitas coisas que não sabemos e muitas coisas que gostaria de ver documentadas em ensaios clínicos.

Mas, mais uma vez, ao falar com estes profissionais, fica claro que muitos deles estão a adotar o jejum intermitente como forma de ajudar as pessoas que seguem dietas com baixo teor de hidratos de carbono — que, como sabem, tendem a perder muito peso no início, mas depois atingem um patamar. Pode-se recorrer ao jejum intermitente ou a jejuns mais prolongados como forma de ultrapassar esses estagnações ou de acelerar a queima de gordura. Preocupa-me que seja uma moda passageira e que acabe por se revelar mais difícil, sabe, que as pessoas simplesmente se cansem de o fazer ao fim de algum tempo. E se se cansarem e voltarem aos seus hábitos alimentares anteriores, é provável que voltem a ser obesas e/ou diabéticas.

Certo.

Mas não há como saber. Na verdade, tenho feito algumas experiências com isso recentemente, porque tenho falado tanto sobre o assunto com as pessoas, e é incrivelmente fácil. Sim, estou surpreendido com a facilidade com que se consegue saltar o pequeno-almoço. E ia mesmo dizer que são 12h40 aqui na Califórnia, que não como nada desde o jantar de ontem à noite e que estou claramente cheio de energia a falar contigo.

Mas isso tem mais a ver comigo, certo?

Faz, faz, faz. E, também, que eu gosto claramente de falar sobre estas coisas, algumas delas são interessantes.

Já escreveu sobre a história das ciências nutricionais, as hipóteses alternativas sobre a obesidade e as razões pelas quais engordamos, bem como sobre os malefícios do açúcar. Qual será o seu próximo tema?

Bem, tenho de escrever… Mais uma vez, estou a entrevistar profissionais de saúde de todo o mundo que, como sabem, passaram a recomendar aos seus doentes dietas com baixo teor de hidratos de carbono e alto teor de gordura, ou dietas paleo, para tratar a obesidade, a diabetes ou outras doenças. Portanto, isso vai dar origem a um livro; embora, neste momento, não faça ideia de como é que vou escrevê-lo. Tem sido fascinante conversar com estas pessoas.

E também gostaria, se houver algum ouvinte, de falar com médicos que estejam atualmente a prescrever uma dieta vegetariana ou mediterrânica, para tentar compreender o que observam nos seus doentes e o feedback que recebem, e tentar contornar o tipo de viés de seleção que surge, sabem, eu estar a entrevistar pessoas que seguem o meu feed do Twitter, esse tipo de coisas.

Como é que eles o podem contactar depois do almoço?

O meu site. GATaubes@gmail.com. Não percebo o Twitter o suficiente para saber quando as pessoas me enviam mensagens. Não percebo como é que as pessoas têm tempo na vida para prestar atenção aos feeds do Twitter ou do Facebook, apesar de eu próprio publicar tweets.

Gostaria de escrever um livro — e já falámos sobre isto — sobre como a ciência deve ser feita, uma espécie de “ciência funcional de trincheira”. Portanto, há muitos livros e muitos cursos sobre a filosofia da ciência ao longo dos milénios, literalmente. E são fascinantes, mas todos os meus livros têm girado em torno desta ideia que o Richard Feynman resumiu bem: o primeiro princípio da ciência é que não se deve enganar a si próprio, pois é a pessoa mais fácil de enganar. E acho que nos afastámos disso. Os incentivos da ciência hoje em dia são do tipo: «Engaça-te a ti próprio, se conseguires enganar outras pessoas e obter financiamento», tudo isso, sabes, isso...

Sim, tem mesmo muito a ver com isso.

Viver de uma forma presunçosa de o dizer, mas sabe. Portanto, muito do que está em causa são os tipos de aprendizagem para reconhecer ou estar ciente do tipo de preconceitos cognitivos que os seus blogues estão a discutir, e como se manifestam na ciência e nas experiências científicas.

E quando escrevi o meu primeiro livro. Bem, morei no CERN durante dez meses, entre 1984 e 1985, e estive a trabalhar em estreita colaboração com esses físicos que descobriram partículas elementares inexistentes e que depois tiveram de perceber como é que tinham cometido aquele erro. E isso tornou-se a minha obsessão: esta questão de como é fácil chegar à resposta errada na ciência e como é difícil acertar. E é esse o livro que quero escrever e para o qual quero entrevistar, sabes, cientistas experimentais que tenham refletido sobre estas questões ao longo de toda a sua carreira. Os teóricos são uma espécie completamente diferente, mas, sabes como é.

E a partir deles, da história e da literatura — estou agora a ler memórias de cientistas —, e, sabes, sobre como é preciso pensar e como é preciso abordar isto, porque acho que muitos dos problemas da ciência moderna, quando as pessoas falam da crise da reprodutibilidade, acho que estamos, de certa forma, a colocar pensos rápidos no problema fundamental, que é o facto de a comunidade científica não receber realmente a orientação de que necessita para compreender verdadeiramente a natureza deste empreendimento científico, o que é preciso para chegar à resposta certa e como é preciso agir e comunicar os passos ao longo do caminho. Portanto, é esse o livro que quero escrever.

Bem, se for metade do que os livros que já escreveste, vai ser fenomenal, e estou ansioso por lê-lo. Ouve, Gary, esta foi uma conversa excelente. Quero agradecer-te imenso por teres dedicado o teu tempo.

Bem, obrigado, Shane. Sabes, sou fã do teu site e a tua newsletter é uma das poucas que ainda fico ansioso por receber.

É muito generoso da tua parte. Obrigado.

Olá, pessoal. É o Shane outra vez. Só mais algumas coisas antes de terminarmos. Podem encontrar as notas do programa em FarnamStreetBlog.com/podcast. É F-A-R-N-A-M-S-T-R-E-E-T-B-L-O-G ponto com barra podcast. Também podem encontrar aí informações sobre como obter uma transcrição. E se quiserem receber um e-mail semanal meu repleto de todo o tipo de «alimento para o cérebro», vão a FarnamStreetBlog.com/newsletter. São todas as coisas interessantes que encontrei na Internet nessa semana, que li e partilhei com amigos próximos, livros que estou a ler e muito mais. Obrigado por ouvirem.

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